急性CO中毒致急性肾功能衰竭1例报告

【关键词】 一氧化碳中毒；急性肾功能衰竭；非创伤性横纹肌溶解症；血液透析

【中图分类号】 R749.6+3【文献标识码】 B1病例资料

付某，男，35岁，个体，因“左下肢无力，不能自主活动4小时”于2012-03-27入院。患者于2012年3月26日晚用液化气热水器洗澡，未开窗通风，后出现头晕不适，22:00入睡。次日08:00于睡眠中醒来发现自己躺在地上，自觉左下肢无力，不能自主活动，伴呕吐胃内容物，12：44急诊120送至我院，考虑急性CO中毒。入院查体：T36.5℃，P110次/分，R19次/分，BP140/90mmHg，神志清，表情痛苦，全身皮肤散在分布瘀点、瘀斑，双肺呼吸音粗，均可闻及干湿性啰音，心率110次/分，律齐，无杂音，腹软，无压痛及反跳痛，左大腿肿胀，左下肢不能自主活动，左下肢肌力、肌张力减低，双侧腱反射减弱，病理征未引出。实验室检查：血常规示WBC 19.1×109/L，N% 91.5%，HGB 173g/L，PLT 145×109/L；AST 1002U/L，CK 9280U/L，CK-MB 3061 U/L，HBDH 862U/L，LDH 1549U/L，BUN 49.8mmol/L，CR 896umol/L，血K 6.1mmol/L，Na 126.9 mmol/L，CL 91.6 mmol/L，CO2-CP 14.3mmol/L。心电图示窦性心动过速。胸片示肺水肿。头颅MRI示左侧内囊后肢异常信号改变。尿潜血3+，蛋白3+，红细胞966个/uL，尿比重≥1.03。诊断为：1.急性CO中毒2.急性肾功能衰竭3.中毒性心肌损害4.缺氧性脑损害。给予高压氧，吸氧，抗炎、激素、抗氧化、利尿、碱化尿液、改善肾脏微循环、营养脑细胞等治疗。入院第6日尿量不足200ml，伴皮下水肿。查尿NAG酶36.7U/L，尿α1微球蛋白55.4mg/L。B超示双肾体积略大，右侧胸腔积液。行右股静脉置管术后，血液透析治疗。第15日24小时尿量3200ml，复查BUN 35.3mmol/L，CR1069umol/L，血K5.1mmol/L ，第20日尿蛋白-，潜血-，尿比重1.01。CR338.6umol/L，血K4.3mmol/L，拔除右股静脉置管，停止血液透析。第27日BUN 11.3mmol/L，CR157.7umol/L。住院31天，共透析7次， 痊愈出院。

2讨论

该患者用液化气热水器洗澡，未开窗通风，符合CO接触史，出现血清酶值明显升高，肾功能衰竭及电解质紊乱。急性CO中毒后组织细胞缺氧，使机体处于严重缺氧和能量代谢障碍状态，引起细胞功能障碍及病理性损伤，尤其在代谢最为活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等功能障碍及病理性损伤最为严重。需动态监测中毒后心肌酶变化，病后的第3-14天为各脏器损伤的恢复期。

急性CO中毒后ARF主要是继发于非创伤性横纹肌溶解症(NRM)。本文报道的患者于CO中毒后长时间处于昏迷状态，体位固定，受压肢体呈明显肿胀伴有瘀斑，造成自身压迫性的肌肉坏死而出现急性肾功能衰竭。由于大量肌红蛋白释放入血，由肾小球滤过形成肌红蛋白尿，一方面形成管型，阻塞肾小管，引起肾内梗阻性因素;另一方面通过氧化和非氧化机制直接损伤肾小管，引起急性肾小管坏死。CO中毒引起的低氧血症、代谢性酸中毒、尿PH值下降、肌溶解释放出其他毒性或血管活性物质可能也促进了急性肾损伤。合并有ARF时，肾活检示远端肾单位有肌红蛋白管型形成，近端肾小管坏死，上皮细胞从基底膜上脱落[1]。

NRM和ARF是CO中毒的严重并发症，可危及患者生命。目前认为血液透析对ARF的治疗起到了非常重要的作用，可以有效清除肌红蛋白，并缩短肾功能恢复时间，减少并发症的发生[2]，积极的补液扩容、纠正水电解质紊乱、碱化尿液、合理利尿脱水、营养支持亦至关重要，同时结合必要的高压氧治疗，肾功能多可短期内得以恢复。临床上CO中毒患者电解质紊乱，肌酶改变，血液系统损害表现突出。临床医师应注意及时、动态观察CO中毒患者血清心肌酶、肝肾功能、电解质等的变化，一旦发现有些指标持续异常情况，需及时调整治疗方案，改善预后。

参考文献

[1] Guis S,Mattei JP,Cozzone PJ,et al.Pathophysiology and clinical presentations of rhabdomyolysis[J].Joint Bone Spine，2005,72(5):382-391.

[2] Holt SG,Moore KP.Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis[J].Intens Care Med,2001,27(5):803-811.