特发性血小板减少性紫癜合并发热与病毒感染间的相关性分析

文章编号】1002-8714（2019）10-0-02

特发性血小板减少性紫癜是一种多发性血液系统疾病，在儿科中也较为常见，女性发病率高于男性，患者发病后不仅会出现血小板减少、自发性出血、出血时间延长及血块收缩不良等现象，其机体骨髓的巨核细胞生成也会受到抑制[1]。此病治疗的关键在于明确其发病机制，虽然目前其仍未明确其发病机制，但部分研究指出与EB病毒、巨细胞病毒的感染有关。本文选取2015年9月至2018年9月期间收治的80例特发性血小板减少性紫癜患者，试分析特发性血小板减少性紫癜合并发热和EB病毒、巨细胞病毒感染之间的相关性。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2015年9月至2018年9月期间收治的80例特发性血小板减少性紫癜患者。以患者是否发热为分组依据，将其分入发热组与非发热组，每组40例。发热组：男18例，女22例;年龄19岁～63岁，平均（41.82±13.11）岁;病情轻重程度：轻度11例，中度23例，重度6例。非發热组：男17例，女23例;年龄20岁～62岁，平均（41.62±13.19）岁;病情轻重程度：轻度12例，中度24例，重度4例。将平均年龄、性别比例、病情轻重程度等资料纳入统计学软件进行对比，结果为P>0.05，即差异不存在统计学意义，两组之间具有可比性。

1.2方法

采集静脉血液3mL，置入抗凝试管中给予离心操作，取血清，以化学发光法法对EB病毒和巨细胞病毒进行IgM抗体的检测，试剂盒产自深圳市新产业生物医学工程股份有限公司相关操作需严格遵循试剂盒说明书执行。

1.3观察指标

（1）对比两组的EB病毒和巨细胞病毒外周血IgM抗体检测结果（阳性率）;

（2）对比两组中合并巨细胞、EB病毒感染患者的骨髓巨核细胞总数均值。

1.4统计学方法

在SPSS 19.0版统计学软件中纳入本研究中所有研究对象的临床数据，计数资料采用n（%）表示，行χ2检验，计量数据以（x±s）表示，行t检验，通过统计分析后结果若为P<0.05，那么便意味着差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 EB病毒和巨细胞病毒抗体检测结果

非发热组的巨细胞、EB病毒阳性率分别为7.5%和2.5%，比发热组的40%和27.5%低，差异存在统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 合并巨细胞、EB病毒感染患者的骨髓巨核细胞总数均值

发热组合并巨细胞、EB病毒感染的患者其骨髓巨核细胞总数均值少于非发热组，差异存在统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

国内外大量研究均认为ITP的发生与人巨细胞病毒 （human cyto-megalo virus， HCMV） 感染密切相关。Crapnell等提出这可能与HCMV感染直接影响人体的造血微环境，损害造血前体细胞， 最终引起骨髓抑制， 导致血小板数量减少有关[2]。例如，本文所研究的巨细胞病毒是典型的疱疹病毒，可引发巨细胞包涵体病，感染此病毒后人体的细胞免疫将会被抑制，最终导致机体免疫功能紊乱，而免疫细胞感染此病毒后，淋巴细胞会出现免疫功能障碍，免疫力的不断下降会加快病情的发展。

EB病毒是淋巴滤泡病毒，感染人体后会激活被感染的B细胞，使血小板抗体IgG增高，而血小板抗体PAIgG与GPIIb结合后，循环血中的血小板将会被快速清除，最终导致血小板显著减少;并且，EB病毒还会给巨细胞的生产造成不良影响，抑制血小板的产生，因此感染该病毒的患者其骨髓巨核细胞总数明显减少。见结果，非发热组的巨细胞病毒、EB病毒阳性率比发热组低（7.5%vs40%，2.5%vs27.5%），发热组合并巨细胞、EB病毒感染的患者其骨髓巨核细胞总数均值少于非发热组（P<0.05）。原因是机体受到巨细胞、EB病毒感染后出现免疫紊乱，机体内Th1和Th2细胞是免疫细胞主要的分化形式，Th1细胞主要分泌IFN-γ、TNF-β等因子，介导了细胞毒性和炎症反应，而Th2细胞主要分泌IL-4、IL-6和IL-10等因子，主要通过刺激B细胞分泌大量免疫蛋白，参与体液免疫反应。IL-6是一种炎症因子，炎症因子导致的炎症反应与发热相关。因此，发热合并免疫性血小板减少症癜的发生与巨细胞病毒、EB病毒感染有着非常密切的联系，而临床正可以据此给予针对性治疗。

结语：

发热合并特发性血小板减少性紫癜和巨细胞病毒、EB病毒感染有着密切的联系，临床应以此为突破口，为患者采取更加有效的治疗。

参考文献

[1] 陈会敏.特发性血小板减少性紫癜儿童骨髓巨核细胞形态学分析[J].临床研究，2017，25（10）：188-189.

[2] CRAPNELL K， ZANJANI ED， CHAUDHURI A， et al. In vitro infection of megakaryocytes and their by human cytomegalovirus[J]. Blood， 2000， 95 （2） ：487-493.